講演会のお知らせ【IGM免疫学・炎症学セミナー 2015.11.20】(2015.11.16更新)
| 演題 | 自己反応性T細胞の発生における構造的知見 (Structural insights into the development of autoreactive T cells) |
|---|---|
| 演者 | Eric S. Huseby 先生 |
| 所属 | Department of Pathology, University of Massachusetts Medical School, USA Associate Professor |
| 日時 | 2015年11月20日（金）16:00〜 |
| 場所 | 北海道大学遺伝子病制御研究所 ５Ｆセミナー室 （札幌市北区北１５条西７丁目） |
| 共催 | 北海道病理談話会 日本生化学会北海道支部 |
| 概要 | T細胞は効率的な免疫応答を誘導するのに必須の免疫細胞である。 確率論的に生み出されるこのT細胞は、胸腺で選択を受けることに よって、自己反応性T細胞が除去され、そして自己寛容性でありかつ 正常な免疫能をもつレパートリーを作る。しかし、T細胞が自己反応 性になるか自己寛容性になるかを決めるT細胞受容体(TCR)の分 子的特徴はあまり理解されていない。今回私たちは、網羅的なレ パートリー解析と構造学的および細胞生物学的解析を組み合わ せることによって、CDR3ループ内の独特なモチーフが、TCRを 自己反応性もしくは自己寛容性の状態にするという実験的証拠を 示す。私たちは、C57BL/6と1型糖尿病モデルであるNODマウス の成熟ナイーブT細胞および例御性T細胞サブセットを比較解析 することによって、これらのマウスにおける胸腺選択が、どのように この「自己反応性TCRモチーフ」をもつT細胞の運命を調節するのか について検討を行った。その結果、ナイーブCD4+ T細胞のレパー トリーと比較して、Foxp3+制御性T細胞サブセットは、その自己反 応性T細胞としての起源を反映して「自己反応性TCRモチーフ」を もつTCRを有意に多く発現していた。さらに、NODマウスのナイーブ CD4+ T細胞が発現するTCRには、この「自己反応性TCRモチーフ」 がC57BL/6のTCRと比較して有意に濃縮されており、この結果は、 自己反応性の偏りが1型糖尿病に臨床的に関連するという仮説を 支持している。今回の講演では、このような自己反応性TCRに構造的 に埋め込まれている「自己反応性TCRモチーフ」とT細胞発生について お話させていただき、自己免疫疾患に深く関わる自己反応性T細胞の 起源について多くの議論を交わしたい。 |
| 連絡先 | 北海道大学遺伝子病制御研究所・医学研究科 分子神経免疫学 村上 正晃 TEL：011-706-5120 （内線：5120） |
関連資料
Eric S. Huseby 先生 講演会ポスター【PDF】（614KB）
